Atrial Fibrillation (AF)

мерцательная аритмия

Патофизиологические механизмы мерцательной аритмии

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее распространенной и часто встречаемой в клинической практике тахиаритмий.

Основные электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий.

А) Возникновение фокусно-эктопического очага возбуждения. Начальный фокус возбуждения (отмечен звездочкой) часто находится в области легочных вен. Образующиеся мелкие волны отражают "фибриллирующее" проведение импульса подобно множественному мелковолновому риэнтри.

В) Многочисленные мелковолновые риентри и основной "ротор" в левом предсердии. Мелкие волны беспорядочно повторно входят в миокард, в котором ранее уже вызвали возбуждение эти другие мелкие волны. Пути перемещения мелких волн риентри разнообразны.

Патология предсердий у больных с ФП

В большинстве превалируют пациенты с персистирующей ФП. Относительно анатомических изменений, связанных с пароксизмальной формой ФП, известно мало. В предсердиях пациентов с ФП, помимо изменений, вызванных основным заболеванием сердца, можно обнаружить специфические структурные изменения.

При гистологическом исследовании выявляются неоднородные участки фиброза, перемежаемые нормальными и патологически измененными соединительнотканными волокнами, что может способствовать гетерогенности предсердной рефрактерности.

У больных с ФП основной, а иногда и единственной гистологической находкой была гипертрофия волокон предсердий. Гипертрофия и дилатация предсердий может быть как причиной, так и последствием персистирующей ФП, потому что у больных с ФП было с помощью ЭХО-КГ выявлено прогрессирующее увеличение предсердий.

Механизмы развития ФП

Предполагается, что в развитии ФП участвуют два основных процесса - повышение автоматизма в одном или нескольких фокусах быстрой деполяризации и риентри в одной или более петлях возбуждения.

Предсердные эктопические очаги с быстрой импульсацией, чаще всего расположенные в области верхних легочных вен, могут инициировать ФП у восприимчивых пациентов. У больных может быть более 1 фокуса, способного инициировать аритмию, в области легочных вен. Такие фокусы также встречаются в правом предсердии и редко в верхней полой вене или венечном синусе, связке Маршала.

Гипотеза наличия множественных мелких волн возбуждения в основе возникновения ФП по типу re-entry была выдвинута G.K. Мое и соавт. (1959 г.), предположившими, что рассеивание фронта волн по мере их продвижения по предсердиям приводит к возникновению самоподдерживающихся "дочерних волн".

В отличие от других аритмий, при которых обычно определяется одна петля re-entry, в генезе ФП могут участвовать несколько петель. Длина пути, по которому должен пройти фронт волны деполяризации, а также скорость проведения и рефрактерность определяются степенью увеличения предсердий, являющейся фактором риска развития ФП.

Анатомические и электрофизиологические факторы вызывающие и/или поддерживающие ФП

Атриовентрикулярное проведение

В отсутствие дополнительного проводящего пути предсердно-желудочковый узел (ПЖУ) ограничивает проведение импульса при ФП. Судя по всему, существует 2 отдельных пути распростронения импульса к ПЖУ. Один из них направлен назад к crista terminalis, а другой - вперед к межпредсердной перегородке. Среди других факторов, влияющих на проведение импульсов через ПЖУ выделяют функциональный рефрактерный период, скрытое проведение и тонус периферической нервной системы.

Электрическое ремоделирование предсердий

Фармакологическая или электрическая кардиоверсия ФП чаще завершается успешно, когда длительность ФП составляет менее 24 часов, тогда как большая длительность ФП снижает вероятность восстановления и поддержания синусового ритма. Эти наблюдения дали основание для появления крылатого выражения «фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий».

Повышенная склонность к ФП связана с постепенным укорочением эффективного рефрактерного периода по мере увеличения продолжительности приступа. Такое явление получило название «электрическое ремоделирование».

Гемодинамические последствия ФП

При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие синхронности сокращений предсердий, беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая частота сердечных сокращений.

В связи с ухудшением сократительной функции предсердий может наблюдаться значительное снижение сердечного выброса, особенно у больных со снижением диастолического наполнения желудочков, гипертензией, митральным стенозом, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией.

Помимо влияния на функцию предсердий, постоянно ускоренная частота желудочковых сокращений при ФП может вызывать дилятационную кардиомиопатию (кардиомиопатия, вызванная тахикардией).

Для объяснения генеза опосредованной тахикардией кардиомиопатии было выдвинуто множество гипотез, среди которых - снижение энергоснабжения миокарда, ишемия, нарушение регуляции кальциевого обмена и ремоделирование, однако действительные механизмы, ответственные за это нарушение, все еще окончательно неясны.

Тромбоэмболии

До 25% инсультов, связанных с ФП, могут быть последствиями уже существующих цереброваскулярных заболеваний и развиваются за счет тромбоэмболий из камер сердца или атероматозно измененного проксимального отдела аорты. Частота инсультов, связанных с ФП, с возрастом увеличивается до 36% в год, у больных 80-89 лет. Практически у 1/2 всех пожилых пациентов с ФП имеется хроническая артериальная гипертензия (главный фактор риска цереброваскулярных заболеваний), а у примерно у 12% - имеется стеноз шейного отдела сонных артерий. Таким образом, при ФП активизируются сложные тромбоэмболические механизмы, включающие в себя взаимодействие факторов, связанных с застоем крови в ЛП/УЛП, эндотелиальной дисфункцией и общим (и возможно, местным) повышением свертываемости.

в начало страницы