Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) -
хаотичный предсердный ритм, когда частота предсердных волн может достигать до 600 уд в мин
( 350 - 600 уд в мин)
В отсутствие лечения частота желудочковых сокращений - 100 - 180 ударов в мин.
Мерцательная аритмия - наиболее частое нарушение сердечного ритма.
Характеризуется полной дезорганизацией электрических процессов в миокарде
предсердий. Хаотическое, асинхронное возбуждение охватывает отдельные мышечные волокна или
небольшие группы волокон, что исключает полноценное систолированное сокращение предсердий.
Мерцательная аритмия сопряжена с повышенным риском осложнений и со снижением качества
жизни. В 5—7 раз возрастает вероятность инсульта, снижается переносимость физической нагрузки
(из-за отсутствия «предсердной подкачки»), а из-за постоянного приема антикоагулянтов повышается
риск кровотечений.
Навигация по разделу
Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее
часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенность в общей популяции
колеблется от 0,3 до 0,4%.
Выявляемость ФП увеличивается с возрастом. Так, среди людей до 60 лет она составляет приблизительно
1% случаев, а в возрастной группе старше 80 лет — более 6%. Около 50% пациентов с фибрилляцией
предсердий в США — лица старше 70 лет, и более 30% госпитализированных в связи с нарушениями
ритма сердца составляют больные с этой аритмией.
Довольно часто трепетание предсердий и мерцательную аритмию объединяют общим термином «мерцательная
аритмия».
Необходимо знать, что трепетание предсердий менее выгодно для сердечной гемодинамики, протекает
более тяжело и встречается в 10 – 20 раз реже, чем мерцальная аритмия(пароксизмальной формы).
У некоторых больных отмечается чередование мерцания и трепетания предсердий в течение суток.
в начало страницы
Причины возникновения мерцательной аритмии
Существует множество причин, которые могут привести к этому заболеванию.
Например, различные заболевания сердца:
У молодых людей причиной аритмии нередко становится пролапс митрального клапана,
то есть провисание, непрочность одной из створок клапана между левым предсердием и левым желудочком.
Эта патология обычно протекает скрыто и выявляется случайно. Мерцательная аритмия может стать
первым ее проявлением.
Очень часто приступ мерцательной аритмии провоцируется употреблением большего, чем обычно,
количества алкоголя. Существует даже такое понятие - "сердечная аритмия праздничных дней".
В любой день можно ожидать появления аритмии у людей с заболеваниями щитовидной железы (особенно
с ее избыточной функцией) и некоторыми другими гормональными расстройствами.
Часто аритмия развивается после хирургических вмешательств, инсульта, различных стрессов.
Провоцировать ее развитие могут обильная еда, запоры, тесная одежда, укусы насекомых, некоторые
лекарства.
Например, прием мочегонных с целью похудеть нередко приводит "самого себе доктора" на больничную
койку.
Высок риск развития мерцательной аритмии у людей, страдающих сахарным диабетом, особенно если
диабет сочетается с ожирением и повышенным артериальным давлением.
Мужчины страдают МА чаще женщин, но у женщин с диагностированной МА имеется долговременный риск
преждевременной смерти. Пожилые люди несколько чаще будут иметь МА, чем более молодые люди.
Иногда наличие мерцательной аритмии служит первым признаком развития другого заболевания: синдрома
слабости синусового узла (СССУ). При этом, чаще в связи с атеросклерозом артерии, его кровоснабжающей,
синусовый узел перестает нормально выполнять свои функции. Кроме аритмии это может проявляться периодами
редкого пульса (40, 30 и даже менее ударов в минуту), а также сменой частого и редкого пульса (синдром "тахи-бради").
При редком пульсе может произойти кратковременная потеря сознания.
в начало страницы
Клинические проявления
Мерцательная аритмия бывает как постоянной, так и пароксизмальной (приступообразной)
формы.
При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до
нескольких раз в сутки.
Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное
питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.
Проходят пароксизмы иногда сами, иногда же требуют медикаментозного лечения.
Одни люди, имеющие МА, не ощущают её. Другие замечают лёгкую нерегулярность ритма своего сердца.
Если Вы имеете МА, у Вас могут быть проявления, включающие дискомфорт, нерегулярное сердцебиение
и "толчки" в Вашей груди.
Также возможны головокружение, давление и боль в груди.
Другие симптомы включают затруднение при дыхании, чувство полной слабости и неспособности
выполнять что-либо.
в начало страницы
Проводимые исследования
Для диагностики мерцательной аритмии и трепетания применяют следующие методы:
- ЭКГ - позволяет зафиксировать вид нарушений ритма
- Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время
суток, в т.ч. во время сна, зафиксировать пароксизмы, если они есть
- ЭхоКГ - ультразвук сердца - позволяет оценить размеры камер сердца, сократимость миокарда,
состояние клапанов сердца (они также влияют на аритмию)
- Анализы крови позволяют выявить недостаток электролитов (калия), нарушение функции щитовидной
железы (повышение уровня ее гормонов), признаки острого ревматизма или миокардита
- Иногда возникает необходимость в проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца
в начало страницы
Терапия при мерцательной аритми
Отдельные формы мерцательной аритмии
1.брадисистолическая форма: низкая ЧСС нередко обусловлена синдромом
слабости синусового узла; после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада
высокой степени. Перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной
эндокардиальной ЭКС
2.мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков: часто служит
проявлением гликозидной интоксикации, на фоне которой возникает полная АВ-блокада с замещающим
АВ-узловым ритмом. Электрическая кардиоверсия противопоказана
3.мерцательная аритмия с широкими комплексами QRS: причина появления широких комплексов
QRS — либо блокада ножки пучка Гиса, либо синдром WPW.
Выбор врачебной тактики зависит от длительности ФП. Выделяют впервые возникшую ФП, или острую форму,
которая может оказаться единственным приступом, например, при острой алкогольной интоксикации, тяжелой
пневмонии.
Хроническая ФП разделяется на пароксизмальную и постоянную формы. Около 50% приступов ФП прекращается
в течение 24-48 часов. Это самопрекращающаяся форма, при которой обычно нет тромбоза предсердий. При
затяжных пароксизмах, или персистирующей ФП, длительностью чаще от 2 до 7 суток, еще возможно
восстановление синусового ритма на длительное время, но требуется антикоагулянтная профилактика перед и
после кардиоверсии.
Постоянная форма длится обычно более 7 суток и либо резистентна к кардиоверсии, либо вскоре
после восстановления синусового ритма наступают рецидивы ФП. У таких пациентов могут обсуждаться
кардиохирургические методы лечения и
электрокардиостимуляция (ЭКС).
У каждого больного с ФП должен обсуждаться вопрос о возможности восстановления синусового ритма,
учитывая неблагоприятные изменения гемодинамики и тромбоэмболические осложнения. Кроме неотложных
состояний, у больных с ФП медикаментозное лечение является первой линией терапии.
Cердечные гликозиды не обладают свойствами стабилизации предсердий и купирования ФП, поэтому они,
так же как верапамил и -адреноблокаторы, используются только для урежения числа желудочковых
сокращений.
Для купирования и профилактики ФП используются 7 основных лекарственных препаратов: хинидин,
новокаинамид и дизопирамид из IA класса, флекаинид и пропафенон из IC класса и 2 препарата III класса:
соталол и амиодарон. По антиаритмической эффективности эти препараты мало различаются. На
поддерживающей терапии этими препаратами 50-60% больных сохраняют синусовый ритм около 1 года.
При выборе антиаритмического препарата для купирования ФП необходимо учитывать состояние миокарда,
проводящей системы, аритмогенные и побочные эффекты лекарств. Так, хотя амиодарон считается более
эффективным при аритмиях, рефракторных к другим лекарственным препаратам, но широкое использование
его при ФП ограничивается потенциально тяжелыми и жизнеопасными побочными эффектами, связанными с
его органной токсичностью - развитием гипотиреоза или тиреотоксикоза, легочного фиброза, поражением
печени, кожи, глаз, нервной системы.
Токсические эффекты амиодарона можно уменьшить, снизив поддерживающую дозу и проводя прерывистую
терапию. В этом отношении существенное преимущество имеет другой препарат III класса - соталол,
лишенный органной токсичности, удаление которого из организма зависит исключительно от функционального
состояния почек.
При применении препаратов IА класса - хинидина,
новокаинамида и дизопирамида - необходимо учитывать
их ваголитический эффект и улучшение атриовентриркулярной (АВ) проводимости, что может увеличить
тахисистолию желудочков при ФП. Поэтому перед их назначением необходимо использование средств,
замедляющих АВ-проводимость: дигоксина,
верапамила или
-адреноблокаторов.
Ускорение АВ проведения может наступить и под влиянием флекаинида
или пропафенона, которые могут
уменьшить количество возбуждений в предсердиях, что чаще наблюдается при трепетании предсердий и
возникает АВ проведение 1:1. При этом тахисистолия желудочков с широкими QRS может быть ошибочно
принята за желудочковую тахикардию. Это тоже можно предупредить предварительным назначением блокаторов
АВ проведения.
Те же препараты IC, а также IA класса, могут вызвать истинную монотопную желудочковую тахикардию.
Возможным проаритмическим эффектом лекарств IA и III класса, удлиняющих интервал QT, является
полиморфная желудочковая тахикардия, в т.ч. двунаправленная, типа "пируэт". Наибольший риск для
таких проаритмий представляют больные с гипертрофией или дисфункцией левого желудочка, гипокалиемией
и предшествующим удлинением интервала QT. Учитывая, что указанные осложнения возникают чаще после
восстановления синусового ритма, рекомендуется больных с ФП и факторами риска госпитализировать и
наблюдать в стационаре 24-48 часов после кардиоверсии.
Проаритмии относительно редко бывают у больных без заболевания сердца, и таких пациентов с первичной
ФП можно начинать лечить в амбулаторных условиях.
в начало страницы
Первые мероприятия при приступе ФП зависят от
тяжести приступа и от основного заболевания.
Во всех случаях пароксизмальной ФП при нарастании сердечной недостаточности или падении
АДс меньше 90 мм рт.ст. показана злектрокардиоверсия, а при невозможности ее проведения вводят
дигоксин.
В остальных случаях, учитывая прекращение 50% приступов в течение 24-48 часов, лечение
начинают с замедления АВ проведения с помощью -адреноблокаторов, верапамила или дигоксина.
Затем, если приступ не проходит, назначают собственно купирующий препарат.
При ИБС препаратом выбора может быть соталол, а при неэффективности его - кордарон. От
препаратов IА и IC классов следует воздерживаться при ИБС. На фоне гипертонической болезни
лучше начинать терапию с препаратов IC класса (например, пропафенона), которые не увеличивают
QT и не могут вызван torsade de pointes, несмотря на наличие фактора риска: гипертрофии левого
желудочка. Однако по этому поводу пока нет результатов длительных наблюдений.
Препаратами II линии могут быть средства III класса. Большинство препаратов не может быть
использовано у больных с сердечной недостаточностью из-за их отрицательного инотропного
действия и, вследствие этого, стимуляции симпатической нервной системы. Предпочтение отдается
кордарону, который уменьшает аритмическую смертность при сердечной недостаточности. При
умеренной сердечной недостаточности можно назначить соталол, т.к. его отрицательное инотропное
действие небольшое.
У больных с ФП и синдромом WPW противопоказаны
дигиталис, верапамил и -адреноблокаторы, которые замедляют АВ проведение, а первые два
препарата могут увеличить проведение по дополнительному пути, что увеличит тахисистолию
желудочков. Средством выбора может быть новокаинамид, соталол и амиодарон, а при тяжелой
тахикардии и появлении сердечной недостаточности - электрокардиоверсия.
Опасно использование антиаритмических препаратов при СССУ из-за угнетения функции синусового узла и
послетахикардиальной асистолии. На фоне тиреотоксикоза лечение ФП начинают с
-адреноблокаторов.
При идиопатической форме ФП в отсутствие явных структурных изменений в миокарде менее вероятны
аритмогенные эффекты лекарств. Поэтому после урежения числа желудочковых сокращений можно
использовать препараты IА (новокаинамид) и IC классов (пропафенон и флекаинид).
У больных с вагусной формой ФП предпочтение отдают дизопирамиду, а при адренергической - соталолу или
"чистым" -адреноблокаторам. Даже при затяжных приступах при первичной ФП тромбоз в
предсердиях маловероятен. И если это доказано чреспищеводной ЭхоКГ, то лечение проводится без
антикоагулянтов.
При постоянной форме ФП возможны две тактики:
восстановление синусового ритма или регулирование числа желудочковых сокращений на фоне
сохраняющейся ФП.
Восстановление синусового ритма желательно всем больным, но особенно показано тем, у которых
на фоне ФП развивается сердечная недостаточность.
Противопоказанием к восстановлению синусового ритма служит наличие у больного синдрома
слабости синусового узла, брадисистолическая форма ФП, диаметр левого предсердия >4,5 см по
данным ЭхоКГ и давность ФП более 1 года. При больших размерах левого предсердия и большой
давности ФП мала вероятность длительного удержания синусового ритма.
Необходимо учитывать временные противопоказания для восстановления синусового ритма:
активность ревматизма, неснятый тиреотоксикоз, время перед операцией и 3 месяца после
операции на сердце и некоторые другие. Не рекомендуется восстановление синусового ритма при
нормосистолической форме ФП без сердечной недостаточности, у пожилых пациентов и при
резистентных формах.
В процессе подготовки к кардиоверсии при постоянной форме ФП необходимо провести эффективную
анитикоагуляцию (фенилин, варфарин) в течение 3 недель со снижением протромбинового индекса
до 50-60%.
Лечение сердечной недостаточности проводят по обычной схеме с использованием
только в/в вводимых сердечных гликозидов и отменяют их за 2 дня до электрокардиоверсии.
Также показано насыщение препаратами калия. После трехнедельной антикоагулянтной подготовки
возможно назначение антиаритмического препарата, который в дальнейшем будет использоваться
для профилактики рецидива ФП, а в момент ЭИТ может уменьшить необходимую для восстановления
синусового ритма энергию разряда. Кардиоверсия может быть электрической (ЭИТ разрядом от 100
до 300 Джоулей) или медикаментозной. О выборе препарата говорилось выше.
Если синусовый ритм не восстанавливают, то проводится регулирование числа желудочковых
сокращений (ЧСЖ), профилактика системных тромбоэмболии и лечение сердечной недостаточности.
При тахисистолических формах назначают сердечные гликозиды в комбинации с верапамилом или
-адреноблокаторами для контроля ЧСЖ в покое и при нагрузке.
в начало страницы
Профилактика рецидивов фибрилляции предсердий
Методы профилактики ФП зависят от частоты и
тяжести приступов. Первый пароксизм ФП не нуждается в профилактике, если он не приводит к
сердечной или сосудистой недостаточности.
При коротких, легких и редких приступах ФП обычно не назначают антиаритмические препараты
профилактически. Можно рекомендовать -адреноблокаторы для предупреждения тахисистолии
желудочков во время пароксизма. Постоянная антиаритмическая терапия необходима при часто
рецидивирующих приступах ФП или после восстановления синусового ритма у больных с постоянной
формой ФП. Выбор препарата зависит от основного заболевания.
Обычно назначают тот же препарат, который использовался при кардиоверсии. Чаще других
используют соталол, пропафенон или кордарон.
в начало страницы
Профилактика тромбоэмболических осложнений
Системные тромбоэмболии чаще осложняют постоянную
форму ФП, реже ТП.
Выбор антикоагулянтной или дезагрегантной терапии зависит от наличия
факторов риска предсердного тромбоза при ФП, к которым относятся ревматические пороки сердца,
протезированные клапаны, инсульты в анамнезе, постинфарктный кардиосклероз, артериальная
гипертензия, сахарный диабет, возраст старше 65 лет и др.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений больным с ФП с несколькими факторами риска в
возрасте до 75 лет рекомендуется прием непрямых атикоагулянтов (фенилин, варфарин) под контролем протромбинового индекса или
международного нормализованного отношения.
Больным с ФП с факторами риска, которым противопоказаны ангикоагулянты, или с идиопатической формой ФП в возрасте до 65 лет,
назначают аспирин в дозе 325 мг в день. По данным международных исследований, применение
варфарина снижает риск инсульта на 70%, аспирин в дозе 80 мг - на 14-18%, а в дозе 325 мг -
на 44%.
в начало страницы
Немедикаментозные методы лечения и профилактики фибрилляции предсердий
При тяжелых симптоматических пароксизмах ФП может быть
показано более радикальное лечение и профилактика, для чего применяется эндокардиальная
радиочастотная катетерная абляция АВ соединения с последующей постоянной электрокардиостимуляцией (ЭКС).
По поводу ТП предпринимается катетерная абляция петли макро-re-entry в предсердиях.
Для купирования редких, но тяжелых приступов ФП может помочь имплантация сердечного,
предсердного дефибриллятора. Эффективность этого метода изучается.
Предупреждение приступов ФП при синдроме WPW проводится посредством категорией абляции дополнительных путей проведения.
У больных с постоянной тахисистолической формой ФП, резистентной к медикаментозному лечению,
применяют катетерную модификацию АВ соединения, в результате чего замедляется АВ проведение.
При неудаче этой процедуры выполняется абляция АВ соединения с последующей постоянной
желулочковой ЭКС. Если развитие брадисистолической формы ФП сопровождается сердечной
недостаточностью, то показана учащающая желудочковая ЭКС.
в начало страницы
Прогноз
Традиционное медикаментозное лечение ФП состоит
из 2 направлений: антиаритмическая терапия, направленная на купирование пароксизмов ФП,
профилактику их возникновения, урежение частоты сокращений желудочков, и антикоагулянтная
терапия, направленная на снижение тромбоэмболических осложнений.
К сожалению, медикаментозная терапия не всегда дает положительные результаты. Несмотря на
постоянное появление новых лекарственных антиаритмических средств, эффективны эти препараты
не более чем в 50% случаев и в основном в ранние сроки возникновения ФП.
Недостатков же, связанных с использованием медикаментозной терапии, больше: высокая
вероятность повторных эпизодов ФП, побочные эффекты антиаритмических препаратов, включая
их проаритмическое действие, риск кровотечений при длительной антикоагулянтной терапии и,
наконец, высокая стоимость лечения, обусловленная необходимостью пожизненного приема
препаратов.
Поэтому возникает необходимость в поиске нефармакологических путей воздействия на ФП.
Хотя основной задачей в лечении ФП считается
сохранение синусового ритма и профилактика развития пароксизмов ФП, часто эта задача является
невыполнимой, несмотря на использование самых современных антиаритмических препаратов и
различных режимов стимуляции.
Вторая задача состоит в обеспечении надежного контроля частоты ритма желудочков при
возникновении ФП. Традиционный путь решения этой проблемы - назначение препаратов,
замедляющих АВ-проведение ( - блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и препаратов дигиталиса).
В 80-х годах широкое распространение получил метод катетерной абляции АВ-соединения
(от лат. ablatio - отнимание) в сочетании с имплантацией системы электрокардиостимуляции для
контроля частоты сокращений желудочков у пациентов с ФП, рефрактерной к антиаритмической
терапии. Под этим термином, принятым в англоязычной литературе, подразумевается
создание искусственной АВ-блокады путем воздействия в области АВ-соединения различными
физическими факторами. Изначально для создания искусственной полной АВ-блокады применялся
метод электродеструкции или фульгурации, при этом воздействие в области АВ-соединения
производилось разрядом дефибриллятора.
В настоящие дни метод РЧА АВ-соединения в сочетании с имплантацией современной
частотноадаптирующей системы стимуляции является безопасным, эффективным оперативным
вмешательством, обеспечивающим надежный контроль частоты ритма желудочков и улучшение
качества жизни пациентов, и является методом выбора при лечении медикаментознорезистентных
форм ФП.
в начало страницы
